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第48届欧洲肝脏研究协会年会(EASL 2013 )于2013年4月24日至28日在荷兰—阿姆斯特丹 RAI聚会中心盛大召开 。年会内容涉及病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝硬化、肝功效衰竭、肝癌及肝移植等 。
慢性乙型病毒性肝炎(CHB)研究相关希望
HBV治疗新靶点
乙型肝炎病毒(HBV)熏染宿主后在肝内形成共价闭合环状DNA(cccDNA), 无论是核苷(酸)类似物或是滋扰素均不可扫除肝细胞核内的cccDNA，导致病毒一连保存，停药后容易复发 。
德国普罗策(U. Protzer)等发明，激活淋巴毒素β受体(LTbR)可以在体外和体内显著抑制HBV复制 。LTbR被激活后可活化NF-κB通路，诱导APOBEC3B表达，进而诱导cccDNA碱基序列突变，促其降解 。与核苷(酸)类似物差别，LTbR激活剂停药后不会泛起病毒反跳 。研究还证实，LTbR活化可恒久有用扫除细胞中cccDNA，且不会损伤肝细胞 。
cccDNA在肝细胞核内以微染色体形式保存，受到表观遗传学机制的调理 。意大利莱夫雷罗(M. Levrero)等发明，靶向组卵白乙�；虳NA甲基化的小分子化合物可以抑制HBV的复制，包括p300和PCAF组卵白乙酰转移酶(HAT)抑制剂、hSirt1/2活化剂、JMJD3去甲基化酶抑制剂等 。
德国单德尔(M. Dandri)等指出，虽然肝细胞再生可以大幅稀释核内cccDNA的含量，但不可完全扫除cccDNA，若是不举行抗病毒治疗，HBV熏染就会再次复发 。因此，在抗病毒治疗的基础上，若是能团结扫除肝细胞核内cccDNA的药物，慢性HBV熏染有可能成为下一个可以治愈的慢性病毒熏染性疾病 。
HBV免疫治疗新战略
HBV熏染者免疫功效低下是熏染后慢性化的缘故原由之一，因此HBV免疫治疗也是国际研究者一直关注的热门 。
新加坡贝尔托莱蒂(A. Bertoletti)等发明，Toll样受体(TLR)8的激动剂可以刺激肝内自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤T(NKT)细胞渗透大宗滋扰素(IFN)-γ，诱导肝内自然免疫应答施展抗病毒作用 。
德国U. Protzer系统地回首了目今乙肝治疗性疫苗的研究现状，提出了一种嵌合性抗原受体毗连T细胞的过继免疫治疗战略 。研究者将针对HBsAg表位的单克隆抗体的识别序列与T细胞信号转导序列融合，再使用逆转录病毒手艺转染T细胞，便可获得大宗的HBsAg特异性T细胞 。研究者发明，将这种带有嵌合性抗原受体的T细胞输入HBV转基因小鼠模子后，其能够很好地控制肝内HBV的复制并降低cccDNA的水平 。
基因组学研究
在基因组学研究展望HBV慢性化方面，韩国的金(H. Kim)等使用高通量全基因组芯片，剖析了400例慢性乙肝患者和1000例比照者的单核苷酸多态性差别，发明两个位点(EHMT2的rs652888和TCF19的rs1419881)与HBV熏染后慢性化相关 。
CHB治疗中硬终点的转变
CHB治疗的硬终点(肝硬化、肝癌)是CHB治疗历程中备受关注的重点问题之一 。
美国W. Kim教授报告了替诺福韦恒久治疗与肝癌爆发的相关研究，他对来自102和103研究的641例乙肝病毒e抗原(HBeAg)阳性和阴性患者举行长达6年的随访，时代共报告了13例肝癌病例，同时使用REACH-B模子来展望肝癌的爆发率 。效果显示，自第3.3年起，替诺福韦治疗历程中所视察到的肝癌爆发率显著低于展望的肝癌爆发率，提醒替诺福韦治疗可降低肝癌的爆发率 。香港中文大学的黄(V. Wong)在1531例接受至少12个月的恩替卡韦治疗患者中，较量了3种肝癌危害评分(CU-HCC、GAG-HCC和REACH-B)及治疗历程中评分转变的临床意义，并评估了肝癌爆发相关影响因素 。效果显示，基线和治疗中的CU-HCC、GAG-HCC和REACH-B评分，都可很好展望5年肝癌爆发，治疗历程中评分的改善也与肝癌爆发率降低相关 。恩替卡韦治疗历程中，肝癌爆发相关因素包括白卵白水平、肝硬化和病毒一连抑制情形，病毒未能一连抑制的患者的肝癌爆发率仍偏高 。来自台湾陈(C-J Chen)等通过对2968例慢性HBV熏染者随访数据剖析，也指出血清HBV DNA扫除与肝癌爆发率降低亲近相关 。
免疫耐受期CHB患者的抗病毒治疗
现在的CHB治疗指南，并未推荐对免疫耐受期的患者举行抗病毒治疗，该人群的抗病毒疗效也尚未明确 。新西兰埃德加内(Ed Gane)等举行了一项随机比照、双盲的临床研究，对该人群的抗病毒疗效举行评估 。
研究共纳入126例免疫耐受期CHB患者，随机接受替诺福韦或替诺福韦团结恩曲他滨治疗192周，效果显示，192周时，两组HBV DNA
该研究批注，免疫耐受期CHB患者的抗病毒疗效仍欠佳，而对该人群患者举行抗病毒治疗是否能降低恒久肝硬化、肝癌爆发率，仍有待进一步研究 。
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